top of page
Layer 262.png

Baza wiedzy

CUKRZYCA (Diabetes mellitus)

Najstarszy opis choroby pasujący do cukrzycy znaleziono

w datowanym na około 1550 r. p.n.e. papirusie Ebersa. Termin „diabates” po raz pierwszy pojawiał się w II w. n.e.

w pismach lekarza Areteusza z Kapadocji i znaczył tyle,

co „syfon”. Nazwa nawiązywała do kluczowych objawów cukrzycy: nadmiernego wydalania płynów z ustroju, wzmożonego pragnienia oraz tzw. „wysuszenia” organizmu, czyli do objawów odwodnienia.

 

W 1797 roku brytyjski lekarz I.Rollo użył określenia „diabetes mellitus” „cukrzyca miodowa”.

Zrzut ekranu 2020-11-3 o 18.04.46.png
Zrzut ekranu 2020-11-5 o 00.17.44.png

Insulina

Insulina jest hormonem wydzielanym przez komórki beta trzustki, powoduje ona zużycie glukozy w wyniku wprowadzenia jej do komórek docelowych organizmu. Z glukozy w komórkach powstaje energia i na tym polega cud życia. Glukoza pozostająca w nadmiarze w krążeniu jest główną przyczyną powikłań narządowych.

RODZAJE CURZYCY

CUKRZYCA TYPU 1

Choroba autoimmunologiczna w której dochodzi do uszkodzenia komórek trzustki wydzielających insulinę. W efekcie wydzielanie insuliny jest zmniejszone, niski jest poziom peptydu C, chory jest w pełni zależny od insuliny. Proces autoimmunologiczny powoduje powstanie przeciwciał przeciwwyspowych.

 

Ta sama choroba u osób powyżej 35 roku życia nazywana jest LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). Do 1922r w którym po raz pierwszy zastosowano insulinę cukrzyca typu 1 była śmiertelnie groźną chorobą.

 

Leczenie cukrzycy typu 1 to uzupełnianie braku insuliny we wszystkich możliwych sytuacjach życiowych. Postęp w leczeniu polega na tworzeniu coraz doskonalszych insulin i coraz nowocześniejszych systemów automatycznego podawania insuliny. Prowadzone są eksperymenty kliniczne w transplantologii. Dzisiejsza wiedza medyczna nie pozwala na trwałe powstrzymania procesu autoimmunologicznego prowadzącego do rozwoju cukrzycy typu 1.

CUKRZYCA TYPU 2

Choroba związana z otyłością, w głównej mierze z nadmiarem aktywnej hormonalnie tkanki tłuszczowej brzusznej.  

U jej podłoża leży insulinooporność czyli opór na działanie insuliny.  Jest to zaburzenie metabolizmu w następstwie którego trzustka musi wydzielać więcej insuliny aby cała glukoza mogła być zużyta. Utrzymuje się hiperinsulinemia. Z upływem czasu trzustka staje się niewydolna, pomimo większego niż normalnie wydzielania insuliny, pojawia się  względny niedobór insuliny a co za tym idzie, część glukozy nie zostaje zużyta, pozostaje we krwi. Jest to przyczyną przewlekle toczących się procesów chorobowych, których finałem są uszkodzenia komórek nerwowych, zmiany w mikrokrążeniu i miażdżyca z udarami mózgu, zawałami serca, niedokrwieniem kończyn.

Ryzyko wystąpienia cukrzycy rośnie z wiekiem. U ponad połowy chorych nie ma objawów hiperglikemii. Z tego powodu rozpoznawanie cukrzycy typu 2 wymaga aktywnej postawy.

Badaniem w celu wykrycia cukrzycy jest test tolerancji 75g glukozy (OGTT) należy go wykonać u każdej osoby z glukozą na czczo powyżej 100mg/dl, oraz u osób powyżej 45 roku życia. Badanie to należy powtarzać co 3 lata. U osób z grup ryzyka  OGTT należy wykonywać co rok, niezależnie od wieku. 

Grupy zwiększonego ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2 

  1. Nadwaga lub otyłość (BMI powyżej 25kg/m2 i/lub obwód talii >80cm u kobiet, .94cm u mężczyzn). 

  2. Cukrzyca występująca w rodzinie (rodzice, rodzeństwo). 

  3. Mała aktywność fizyczna. 

  4. Grupy środowiskowe i etniczne częściej narażone na cukrzycę. 

  5. Osoby u których w poprzednim badaniu stwierdzono stan przedcukrzycowy. 

  6. Kobiety z przebytą cukrzyca ciążową. 

  7. Kobiety które urodziły dziecko o masie ciała powyżej 4 kg. 

  8. Osoby z nadciśnieniem tętniczym. 

  9. Osoby z zaburzeniami lipidowymi

  10. Kobiety z zespołem policystycznych jajników. 

  11. Osoby z chorobą sercowo – naczyniową.

 

Postęp w leczeniu cukrzycy typu 2 polega z jednej strony na coraz nowocześniejszych metodach leczenia powikłań narządowych. Z drugiej strony jest to cały zespół działań które maja na celu zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 w tym walka z plagą otyłości i aktywizacja ruchowa. Mamy do dyspozycji wiele nowoczesnych terapii doustnych które można łączyć w razie potrzeby z insulinoterapią. 

Jedynym sposobem leczenia który może spowodować całkowite wyleczenie

z cukrzycy typu 2 są zabiegi bariatryczne. 

INNE SPECYFICZNE TYPY CURKZYCY

- genetyczne defekty czynności komórki beta,

- genetyczne defekty działania insuliny,

- choroby zawnątrzwydzielniczej części trzustki (mukowiscydoza,

ostre zapalenie trzustki)

- endokrynopatie,

- leki i substancje chemiczne,

- infekcje,

- rzadkie postacie cukrzycy wywołane procesem immunologicznym,

- inne uwarunkowane genetycznie zespoły związane z cukrzycą,

CUKRZYCA I CIĄŻA

Cukrzycę w ciąży rozpoznaje się jeśli spełnione są ogólnie przyjęte kryteria rozpoznawania cukrzycy.

 

Cukrzyca ciążowa (Gestational diabetes mellitus - GDM)

jest rozpoznawana jeśli: 

glukoza na czczo: 92 -125mg/dl, albo w 60min testu tolerancji 75g glukozy (OGTT) powyżej180mg/dl, albo w drugiej godzinie testu 153 – 199mg/dl).

 

Wszystkie ciężarne wymagają badania w celu wykluczenia zaburzeń tolerancji glukozy. Wszystkie oznaczenia poziomu glukozy muszą być wykonane z krwi żylnej w laboratorium (nie glukometrem).

Pierwsze oznaczenie glukozy na czczo na początku ciąży, najpóźniej podczas pierwszej wizyty ginekologicznej.

Jeśli ciężarna jest w grupie ryzyka należy w czasie pierwszej wizyty wykonać test tolerancji 75g glukozy (OGTT).

Grupy ryzyka hiperglikemii w ciąży:

- Ciąża po 35 roku życia

- W wywiadzie porody dzieci o dużej masie ciała (powyżej 4000g)

- W wywiadzie urodzenie dziecka z wadą rozwojową

- W wywiadzie zgony wewnątrzmaciczne

- Nadciśnienie tętnicze

- Nadwaga lub otyłość

- Rodzinny wywiad w kierunku cukrzycy

- Rozpoznanie cukrzycy ciążowej w poprzednich ciążach

- Wielowodzie

- Zespół policystycznych jajników

CUKRZYCA MONOGENOWA

to 1-2% wszystkich przypadków cukrzycy. Jest następstwem mutacji pojedynczego genu.

Większość jej form związana jest z defektem wydzielania insuliny. Najczęstsze postacie to MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) mitochondrialna i noworodkowa. Rozpoznanie tej postaci cukrzycy pozwala podjąć właściwe leczenie; jest możliwe tylko przez

badania genetyczne wykonane w ośrodkach referencyjnych.

Węglowodany

Związki organiczne zbudowane z węgla, wodoru i tlenu, określane jako: „cukry”, „sacharydy”, „cukrowce” charakteryzują się słodkim smakiem. Syntetyzowane są głównie przez rośliny z dwutlenku węgla i wody przy udziale promieni słonecznych (proces fotosyntezy), materiałem wyjściowym jest woda dostarczana przez system korzeniowy z gleby oraz dwutlenek węgla pobierany z powietrza. Zwierzęta mogą syntetyzować niektóre węglowodany z tłuszczu i białka. 

Cukry dzielimy na dwie grupy: cukry proste (glukoza, fruktoza, dwucukry) i cukry złożone.

Fruktoza

Cukry Złożone

Glukoza

Organiczny związek chemiczny, jednocukier, cukier prosty, nazywana jest cukrem gronowym, trzcinowym.

 

Podstawowa cząsteczka, podlegająca przemianom

w komórce z wytworzeniem energii. Wszystkie spożywane węglowodany są przekształcane

do glukozy. Jedynie w takiej postaci mogą zostać wykorzystane przez komórki organizmu.

Glukoza występuje w sokach owocowych (najobfitsze źródło to sok winogronowy). Zawartość glukozy

w owocach i warzywach zwiększa się w okresie dojrzewania, a zmniejsza podczas długiego okresu przechowywania. Glukoza znajduje się również

w ziemniakach i w miodzie, stanowi składnik sacharozy (cukru słodzącego), skrobi i celulozy.

Cukier prosty, występujący w owocach i miodzie, znacznie słodszy niż inne węglowodany. Syropy fruktozowe są wytwarzane z syropu kukurydzianego i powszechnie stosowane do produkcji słodkich napojów i deserów. W rosnącym spożyciu tych produktów upatruje się przyczyn otyłości u dzieci i dorosłych.

Efekt metaboliczny fruktozy różni się od efektu działania glukozy. Fruktoza nie nasila produkcji insuliny i leptyny (hormonu sytości wydzielanego głównie przez tkankę tłuszczową), zwiększa w wątrobie syntezę trójglicerydów, co sprzyja hipertrójglicerydemii i przyrostowi tkanki tłuszczowej brzusznej. 

 

W pożywieniu oprócz jednocukrów występują także dwucukry (oligosacharydy), zbudowane

z dwóch cząsteczek cukrów prostych. Sacharoza - cukier z buraków cukrowych i trzciny, złożony

z glukozy i fruktozy. Laktoza - cukier mleczny, zbudowany z galaktozy oraz glukozy. Maltoza - cukier zbudowany z dwóch cząsteczek glukozy, występuje w słodzie „cukier słodowy” (w skiełkowanych ziarnach zbóż, zwłaszcza jęczmienia). Maltoza służy do produkcji odżywek dla dzieci, preparatów dietetycznych i cukierków, wykorzystywana jest w piwowarstwie, gorzelnictwie i piekarnictwie.

Do cukrów złożonych, czyli wielocukrów (polisacharydów) należy skrobia i glikogen.

 

Skrobia - substancja zapasowa w ziemniakach, produktach zbożowych, warzywach okopowych i owocach. Obróbka termiczna skrobi (gotowanie, pieczenie, smażenie), powoduje rozkład skrobi na cukry prostsze (dekstryny), rozpuszczalne w wodzie i łatwiejsze do strawienia.

 

Glikogen - materiał zapasowy w tkankach zwierzęcych. Występuje głównie w mięśniach

i wątrobie zwierząt. W organizmie może być syntetyzowany z cukrów prostych, kwasów organicznych oraz bezazotowych części aminokwasów, magazynowany jest w wątrobie, mięśniach, nerkach, mięśniu sercowym, mózgu i płytkach krwi. W organizmie ludzkim znajduje się około 350–450 g glikogenu.

 

Do wielocukrów zalicza się również błonnik pokarmowy, w skład którego wchodzą: celuloza, lignina, hemicelulozy, pektyny i inne związki. Substancje te nie są trawione w przewodzie pokarmowym człowieka, co sprawia, że nie są przyswajane. Pożywienie bogate w błonnik pokarmowy ma dużą objętość, działa sycąco. Błonnik pokarmowy zmniejsza stężenie glukozy i cholesterolu w surowicy krwi, dlatego zaleca się spożywanie go w ilości 20–40 g na dobę, popijając dużą ilością wody, jest to niezbędne do spęcznienia błonnika w jelicie. Dużo błonnika pokarmowego zawierają otręby i produkty zbożowe otrzymywane z całego ziarna, nasiona roślin strączkowych, kapusta, sałata, papryka i suszone owoce.

Hiperglikemia

Hipoglikemia

Wysoki poziom glukozy we krwi. Skutek defektu wydzielania i/lub działania insuliny.

W zależności od wielkości hiperglikemia może oznaczać nieprawidłową glikemię na czczo (powyżej 100mg/dl), nieprawidłową tolerancję glukozy (na czczo od 100 do 125mg/dl a w 2 godzinie testu poniżej 200mg/dl) lub cukrzycę (na czczo powyżej 126mg/dl a w 2 godzinie testu powyżej 200mg/dl). Ponad połowa pacjentów nie odczuwa hiperglikemii, szczególnie w początkowych stadiach choroby.

Do zauważalnych objawów hiperglikemii należą:

 

• zmniejszenie masy ciała,

• wzmożone pragnienie,
• wielomocz,
• osłabienie oraz wzmożona senność,

• pojawienie się zmian ropnych na skórze oraz 

stany zapalne narządów moczowo- płciowych

Niedocukrzenie, poziom glukozy, poniżej 70 mg/dl.

Najbardziej wrażliwym na brak glukozy a tym samym na brak energii, narządem jest mózg. Z tego powodu pierwsze objawy niedocukrzenia wiążą się

z pogorszeniem pracy mózgu, nieracjonalne zachowania, zamazana mowa, utrata pamięci, otępienie, napady drgawek,

przemijający paraliż.

Równie wrażliwym na niedocukrzenie narządem jest serce, w szczególności gdy jest chore, uszkodzone. Mogą wystąpić zaburzenia przewodzenia pobudzeń i rytmu a nawet objawy ostrego niedokrwienia serca.

Inne objawy to: podwójne widzenie, uczucie głodu, bóle brzucha, nudności, drżenie ciała, osłabienie, nadmierne wydzielanie potu,

Nierozpoznana na czas hipoglikemia jest groźna, może prowadzić do utraty przytomności, upadków

a w skrajnych przypadkach nawet do śmierci.

bottom of page